Sindrome Metabolica

sindrome metabolica

In menopausa aumenta il grasso addominale. Perché’

Molte donne notano dopo i 45 anni che il grasso sembra accumularsi facilmente in vita. Cosa ci dice la scienza sul grasso della pancia in menopausa e su come liberarsene? Quali sono i driver ormonali e sono suscettibili di cambiare con la medicina di stile di vita personalizzata?

Certamente il grasso addominale, in particolare quello sottocutaneo e viscerale, aumenta durante la menopausa, quando il cambiamento dell’ambiente ormonale può portare ad un rimodellamento degli accumuli di grasso. Il grasso addominale, in particolare il grasso viscerale, è biochimicamente diverso e più metabolicamente attivo del grasso immagazzinato in altre aree, secernendo più citochine e adipochine pro-infiammatorie. Ciò significa che prevenire o invertire sul grasso della pancia non è solo un progetto di vanità, è un passo significativo per la gestione della salute generale di una donna, in quanto il grasso addominale è stato collegato in modo coerente all’insulino-resistenza, al controllo ipoglicemico e al rischio complessivo di malattia cardiometabolica e cancro mammario.

Ai praticanti viene spesso chiesto “Come posso sbarazzarmi del grasso della pancia in menopausa?”, Ed è importante ricordare che la gestione efficace è multiforme, comprendendo come i cambiamenti negli steroidi sessuali interagiscono con altri sistemi endocrini e anche con le scelte di stile di vita e riconoscendo il momento migliore per attuare un approccio di medicina di stile è negli anni precedenti il periodo mestruale della donna.

Il mutevole ambiente ormonale

Una solida comprensione dei cambiamenti ormonali associati alla perimenopausa e alla menopausa può guidare le donne verso un intervento efficace. Ecco i primi cinque cambiamenti ormonali associati alla transizione menopausale.

  1. Cambiamenti nella dominanza di estrogeni ed estrogeni: la menopausa viene spesso definita semplicemente come la perdita di estrogeni, ma la strada da livelli di estrogeni pre-post-menopausa non è necessariamente liscia. Anche se la perdita di estrogeni è legata all’aumento del grasso addominale, paradossalmente la predominanza di estrogeni che si verifica in perimenopausa e che può continuare in menopausa è vista clinicamente come un responsabile dell’aumento della massa grassa addominale.Tra i 35 e i 45 anni, la maggior parte delle donne stanno iniziando a sperimentano cambiamenti ormonali legati all’avanzamento dell’età riproduttiva. In questo periodo si verifica una riduzione del progesterone accoppiato ad estrogeni elevati ed irregolari.
  2. L’estrogeno diminuisce ma è in eccesso relativo al progesterone. Questa è la definizione di dominanza di estrogeni: avere un livello di progesterone che è inferiore a 100X il livello di estrogeni, creando uno squilibrio nella relazione estrogeno-progesterone e sostanzialmente un livello inadeguato di progesterone per tenere sotto controllo gli estrogeni. Anche la produzione locale di estrogeni nel tessuto adiposo può contribuire al dominio degli estrogeni durante questo periodo. Ad esempio, gli enzimi aromatasi, responsabili della conversione degli androgeni in estrogeni, sono più attivi nel tessuto adiposo viscerale delle donne in post-menopausa in risposta al cortisolo.
  3. Cortisolo: l’eccesso di cortisolo possono manifestarsi come aumento della massa grassa centrale e viscerale e disturbi metabolici come l’insulino-resistenza. Il cortisolo è regolato in parte dagli steroidi sessuali e l’estrogeno regola l’espressione e l’attività 11?-HSD1, l’enzima coinvolto nella conversione del cortisone inattivo in cortisolo attivo, quindi un estrogeno più alto, un 11?-HSD1 inferiore e un cortisolo meno attivo formato. Il calo dei livelli di estrogeni durante la menopausa può avere un effetto di trascinamento sulla formazione di cortisolo e 11?-HSD1 ha dimostrato di essere sovraregolato Oltre a contribuire direttamente alla disfunzione metabolica, un cortisolo più alto può alimentare l’ambiente ormonale e contribuire al dominio degli estrogeni in questo momento attraverso l’attività dell’aromatasi indotta dal cortisolo.
  4. Insulina: le cellule di grasso che si accumulano nell’addome sono collegate con l’insulino-resistenza. Le citochine proinfiammatorie prodotte dal grasso addominale interferiscono con la segnalazione dell’insulina. Ciò si traduce in insulino-resistenza in cui si perde la risposta cellulare all’insulina, che crea un ciclo in cui è necessaria una maggiore produzione di insulina per gestire i livelli di glucosio nel sangue. L’innalzamento dei livelli di insulina può scatenare una reazione a catena che alla fine porta a un aumento di peso e grasso addominale. L’insulina può ridurre la produzione di globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG) nel fegato. L’SHBG inferiore determina maggiori androgeni ed estrogeni liberi in circolazione ed è legato al grasso viscerale e all’insulino-resistenza nelle donne in menopausa. Inoltre, la resistenza all’insulina può avere un effetto a catena sulla leptina, cugino dell’insulina.
  5. Leptina: la leptina è l’ormone put-down-your-fork,
Etta Finocchiaro
Dr. Etta Finocchiaro

Doctor Specialist in Dietetics and Food Science

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Bibliography

  1. Yamatani H et al. Association of estrogen with glucocorticoid levels in visceral fat in postmenopausal women. Menopause. 2013;20(4):437-442.
    Website
  2. Lovejoy JC et al. Increased visceral fat and decreased energy expenditure during the menopausal transition. Int J Obes (Lond). 2008;32(6):949-958.
    Website
  3. de Heredia FP et al. Obesity, inflammation and the immune system. Proc Nutr Soc. 2012;71(2):332-338.
    Website
  4. Hale GE et al. Endocrine features of menstrual cycles in middle and late reproductive age and the menopausal transition classified according to the Staging of Reproductive Aging Workshop (STRAW) staging system. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(8):3060-3067.
    Website
  5. McTernan PG et al. Glucocorticoid regulation of p450 aromatase acitivty in human adipose tissue: gender and site differences. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(3):1327-1336.
    Website
  6. Li S et al. Effects of menopause on hepatic 11?-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 actvity and adrenal sensitivity to adrenocorticotropin in healthy non-obese women. Gynecol Endocrinol. 2011;27(10):794-799.
    Website
  7. Castro AV et al. Obesity, insulin resistance and comorbidities? Mechanisms of association. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58(6):600-609.
    Website
  8. Plymate SR et al. Inhibition of sex hormone-binding globulin production in the human hepatoma (Hep G2) cell line by insulin and prolactin. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67(3):460-464.
    Website
  9. Janssen I et al. Testosterone and visceral fat in midlife women: the Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN) fat patterning study. Obesity (Silver Spring). 2010;18(3):604-610.
    Website
  10. Klok MD et al. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes Rev. 2007;8(1):21-34.
    Website
  11. Engin A. Diet-induced obesity and the mechanism of leptin resistance. Adv Exp Med Biol. 2017;960:381- 397.
    Website
  12. Diamanti-Kandarakis E et al. Mechanisms in endocrinology: aging and anti-aging: a combo-endocrinology overview Eur J Endocrinol. 2017;176(6):R283-
    Website